Introducción

En algunas ocasiones el sistema inmune animal va establecer una respuesta inmune específica contra alguna de sus propias moléculas.Este es el concepto básico de autoinmunidad.

A pesar de que existe un conjunto de medidas de control para evitar este hecho, en ocasiones algunos individuos van a establecer una respuesta inmune específica contra alguna de las moléculas propias, estas moléculas se les denomina “autoantígenos” o “antígenos propios”. Dándose un daño celular o tisular ocasionadas por esta respuesta inmune, que va terminar muchas veces en la enfermedad autoinmune como tal, cursando con inflamaciones crónicas, curso insidioso y enfermedades de difícil tratamiento.

Aunque se ha avanzado en el estudio de estas enfermedades, aún quedan muchas interrogantes y dudas sobre las causas de estos procesos patológicos y por que se afectan unos individuos más que otros asumiendo que hay una fuerte relación genética en la presentación de estas enfermedades autoinmunes. Aunque también se han relacionado factores ambientales

Mecanismos de inducción de autoinmunidad.

La tolerancia inmunológica mantiene el sistema inmune relacionado con las moléculas propias del huésped para que no se de autoinmunidad. Pero cuando se rompe el proceso de tolerancia es que se va a dar el proceso de la enfermedad autoinmune.

Normalmente para que se produzca este proceso, van a estar la existencia de células inmunes (Linfocitos T o Linfocitos B autorreactivos) que van a interactuar con los propios tejidos orgánicos causando daño celular o tisular; además de los factores predisponentes que pueden ser genéticos y/o ambientales.

Factores Predisponentes

Los que más se han estudiado son los de naturaleza genética, más en MV para lograr razas puras se ha hecho uso de la consanguinidad para la obtención de razas mejoradas, se ha descrito una fuerte asociación entre la raza y la presencia de enfermedades autoinmunes, el incremento de la susceptibilidad a las enfermedades autoinmunes se ha asociado  frecuentemente a las variaciones de genes relacionados con el complejo mayor de histocompatibilidad, las alteraciones de esta molécula es importante para la presentación de enfermedades, aquí es donde se afirma cuando hay susceptibilidad de un individuo a presentar una enfermedad autoinmune y que va a estar determinada por las diferencias de la capacidad de distintas variaciones alélicas de la molécula del complejo mayor de histocompatibilidad, esta molécula presenta péptidos de los autoantígenos a los linfocitos T autorreactivos, y se asocia la presencia de razas o líneas de animales altamente congénitos asociados a la presentación de enfermedades autoinmunes, ejemplos las líneas específicas de pollos que sirven de modelos de la tiroides autoinmune, hay ratones de líneas específicas que son modelos para el estudio de la diabetes Mellitus insulino dependiente.

Factores ambientales:

• Fármacos como la hidralazina o procainamida: Favorecen la presentación de lupus eritematoso sistémico.
• Radiaciones UVA: Activación de queratinocitos, producen citoquinas proinflamatorias, provocan alteraciones en ADN.
• Hormonas: De tipo sexual, se relacionan a la aparición de enfermedades autoinmunes.

Patogenia

• Se debe hacer un análisis de los factores inductores que se transforman en una sintomatología clínica.
• Factores inductores+Factores predisponentes= Autoinmunidad

Mecanismos

1. Respuesta frente a autoantígenos ocultos.
   1. esto se lleva a cabo porque hay algunos antígenos propios que NO estuvieron accesibles a los linfocitos T, durante la inducción de tolerancia en la etapa fetal, por lo tanto estos linfocitos T autorreactivos no fueron sometidos a la selección negativa, y esto se trata de una respuesta normal, hacia antígenos, que el sistema inmune considera como NO propios; estos antígenos pueden haber estado secuestrados anatómicamente por estar ocultos en condiciones normales a la circulación sanguínea y linfática. Ej.: esterilidad de machos → en el testículo las espermátides y los espermatozoides procedentes de la meiosis se van a encontrar aislados de la circulación, por la barrera establecida por las barreras de sertoli, en el interior de los túbulo seminíferos; un traumatismo local puede poner en contacto estos antígenos con las células de la respuesta inmune y puede desencadernar una orquitis post-traumática. de naturaleza autoinmune. Uveítis post-traumática → por el contacto del tejido ocular NO irrigado con la circulación general.
   2. En ocasiones el secuestro antigénico ocurra a nivel celular siendo expuestos los antígenos intracelulares, localizados en mitocondrias o envolturas nucleares en procesos patológicos que cursan con la necrosis celular como es el caso del infarto del miocardio.
   3. puede ser de tipo molecular cuando se da la ruptura de una molécula de la superficie celular, causando la exposición a un nuevo epítopo.
2. MIMETISMO MOLECULAR

Es otro mecanismo, el cual se da por la presencia de distintos microorganismos. Estos microorganismo pueden contener antígenos que presentan reacción cruzada con los autoantígenos, de forma que la respuesta inmune frente al microorganismo,puede provocar reacciones contra los autoantígenos.